Thickening miofasciale

Cause anatomopatologiche delle disfunzioni fasciali, conseguenze cliniche e modalità di trattamento

FILIPPO ZANELLA

Fisioterapista
Docente di Terapia Manuale
Studio Zanella Fisioterapia (Cesena)

MATTEO BIGOSSI

Fisioterapista – Teramo

Il concetto di “fascia” genera tuttora parecchia confusione, in quanto tra i vari Autori non c’è ancora una definizione univoca per identificare tale struttura. Tuttavia le tecniche miofasciali stanno riscuotendo negli ultimi anni un forte successo, grazie ai numerosi studi che hanno permesso di identificare l’importante ruolo che la fascia riveste sia nella regolazione del gesto motorio, sia nell’insorgenza delle patologie muscolo-articolari.

In letteratura sono presenti numerosi approcci di tipo “fasciale”, tutti di indubbia efficacia ma, in un modo o nell’altro, quasi sempre terapeuticamente incompleti, proprio a causa dell’eterogeneità funzionale del “sistema fascia” e del fatto che esista una forte differenziazione nelle conseguenze patologiche delle anomalie fasciali. Questi fattori disfunzionali richiedono spesso un tipo di approccio multimodale, che integri tecniche indirizzate sempre alla fascia, ma dalle caratteristiche esecutive completamente diverse tra loro.

LA FASCIA E IL SUO RUOLO NEL CORPO

In accordo con l’Osteopatia e gli studi di Bienfait, la fascia può essere definita come una struttura di tessuto connettivo denso, costituito da fibre collagene e fibre elastiche, permeate di sostanza fondamentale, entro cui sono presenti cellule fibroblastiche, responsabili della produzione, dell’accrescimento e del rimodellamento del retinacolo fasciale [3, 37]. La fascia si estende senza soluzione di continuità a tutte le strutture muscolo-scheletriche del corpo e le pone in connessione biomeccanica reciproca [5].

Il tessuto fasciale avvolge i muscoli e, diramandosi all’interno di essi con una struttura ad “albero”, separa le varie logge e costituisce la struttura portante delle singole fibre, ponendosi in continuità col sarcolemma cellulare [6, 28]. La fascia costituisce la vera e propria impalcatura muscolare, lo scheletro strutturale che sostiene ed àncora le fibre muscolari, giocando un ruolo fondamentale nella trasmissione e nella regolazione delle forze interne al muscolo, garantendo continuità meccanica ai muscoli che originano dai setti intermuscolari e mettendo in relazione reciproca le logge dei muscoli agonisti e antagonisti [11, 13, 17, 18, 30]. Inoltre, le fasce endomisiale, perimisiale ed epimisiale regolano la fisiologia del flusso sanguigno intramuscolare [15].

“Fascia” non è però sinonimo di “tessuto connettivo”: la differenza tra la fascia e le altre strutture di connettivo del corpo [32] è determinata dal grado di regolarità del retinacolo fasciale (organizzazione) e dalla percentuale di fibre di connettivo presenti (densità) (Fig. 1).

Quella che un tempo si pensava fosse solo una struttura di avvolgimento, si è visto avere una funzione molto più ampia, cioè quella di “scheletro attivo” del corpo. Si può infatti distinguere uno scheletro “passivo” e uno scheletro “attivo”: il primo è quello osseo, preposto all’assorbimento e alla gestione della forza gravitazionale e delle forze di carico sviluppate dai muscoli, mentre il secondo, la fascia, può essere interpretato come lo scheletro dinamico del corpo, un’impalcatura fluida [6, 19] che, oltre a gestire le forze, le trasmette e le direziona all’interno del corpo.

Schematizzando, il controllo delle forze da parte della fascia avviene fondamentalmente in tre modi:

1) gestendo i vettori di forza a livello intramuscolare;

2) gestendo i vettori di forza dinamici intermuscolarmente, lungo le catene miofasciali;

3) gestendo i vettori di forza statici e quelli provenienti dall’esterno, a livello intra- e intermuscolare.

PATOLOGIA DELLA FASCIA: THICKENING, GRIPPING E FORMAZIONE DEI THICKEN POINT

Durante il movimento, i muscoli e le fasce si muovono a diverse velocità e in differenti direzioni, scorrendo reciprocamente gli uni sulle altre. Anche all’interno della stessa loggia muscolare le varie porzioni di un muscolo devono essere in grado di contrarsi a velocità differenti: nella contrazione del bicipite brachiale, per esempio, le fibre più superficiali devono accorciarsi e scorrere a una velocità decisamente maggiore rispetto a quelle profonde, se si vuole ottenere un movimento armonioso e fisiologico (Fig. 2).

Questo fenomeno è consentito dal cosiddetto sliding system miofasciale, cioè dall’esistenza di uno strato di connettivo lasso con alta concentrazione di acido ialuronico interposto tra i vari strati di fascia, che funge da piano di scorrimento multidirezionale [21, 34]. Definiamo come “sliding” la capacità di scorrimento fisiologico reciproco di muscoli e fasce a livello intra- e interfasciale durante il movimento.

Come qualunque altro tessuto, anche il connettivo si danneggia se sottoposto a traumi, microtraumatismi e overuse; con l’invecchiamento, però, i processi riparativi diventano incompleti e il tessuto connettivo danneggiato tende ad essere riparato in modo meno strutturato rispetto al tessuto originale [10, 36], e la restitutio ad integrumdella giovinezza viene progressivamente perduta. Infatti, finché i meccanismi riparativi del corpo sono perfettamente funzionali, le lesioni alla fascia producono un’infiammazione fisiologica che porta prima a una distruzione del tessuto danneggiato, poi a una ricostruzione ordinata del retinacolo fibroso da parte dei fibroblasti. Ma con il passare degli anni, se gli eventi traumatici o microtraumatici si ripetono nel tempo a distanza ravvicinata, impediscono il completamento del ciclo riparativo, continuando a reinnescare una situazione infiammatoria [25, 43]. Questo porta i fibroblasti a continuare la loro attività di produzione, portando a un esubero nel pannicolo cicatriziale generato.

Le conseguenze biochimiche e strutturali di un danno fasciale protratto sono le seguenti [21, 36]:

  • il retinacolo fibroso viene ricostruito in modo più disordinato e meno strutturato rispetto al retinacolo originale;
  • si verifica un esubero del processo riparativo, con formazione di ispessimenti cicatriziali;
  • il tessuto di riparazione ha maggiore densità, maggiore rigidità, minore elasticità e un maggiore spessore rispetto al tessuto originale;
  • il tessuto di riparazione ha una struttura retinacolare più amorfa e meno organizzata, che non riesce a trasmettere allo stesso modo del tessuto originale le forze interne;
  • nelle aree di riparazione si ha un aumento della viscosità e una riduzione della capacità di sliding.

A causa della struttura più amorfa e più densa del connettivo di riparazione, la zona danneggiata tende ad “assorbire” i vettori di forza anziché “smistarli”, diventando ancor più facilmente soggetta ad ulteriori lesioni.

Si parla quindi della formazione di aree di thickening miofasciale (trad. “addensamento”, “densificazione”, “accumulo”), ovvero di zone in cui la fascia ha subito un processo riparativo incompleto che ne ha modificato le proprietà fisiche e chimiche, rendendola disfunzionale (Fig.3 a2).

La presenza di aree di thickening induce rilevanti alterazioni nella fisiologia e nella biomeccanica tissutale:

  • riduzione dell’elasticità globale dell’area e della capacità di trasmissione delle tensioni intra- e intermuscolari;
  • riduzione della capacità di scorrimento intra- e interfasciale, con conseguente riduzione della mobilità della zona interessata;
  • riduzione dell’apporto circolatorio, a causa della diminuzione degli spazi interstiziali provocata dagli ispessimenti e dalla riduzione di mobilità;
  • interessamento delle terminazioni nervose libere intrappolate dagli ispessimenti intrafasciali, con comparsa di dolore locale o riferito;
  • disfunzionalità nell’attivazione muscolare, in quanto l’esubero di connettivo endomisiale può alterare lo stiramento dei fusi neuromuscolari.

Il thickening all’interno della fascia genera delle zone di ingombro meccanico e quindi di attrito, in cui lo scorrimento dei vari strati tissutali risulta fortemente limitato e lo sliding system alterato [21]. L’ipomobilità della zona così indotta genera fenomeni di bridging interno (Fig. 3b), provocando il cosiddetto gripping intrafasciale, con un drastico calo della mobilità. Questo fenomeno sta alla base delle adesioni tissutali e delle retrazioni capsulari che si formano a seguito delle immobilizzazioni post-traumatiche e post-operatorie.

La formazione di un significativo gripping e la conseguente limitazione nella mobilità e nello scorrimento degli strati di fascia può innescare il circolo vizioso della fibrotizzazione tissutale (Fibrotizing Vicious Circle) generando un thicken point (Fig. 3c), chiamato da altri Autori anche “trigger point miofasciale” [33], anche se questa definizione degli anni Ottanta, seppur molto diffusa, è ormai diventata obsoleta. In tali aree, l’ipomobilità tissutale e la drastica riduzione dell’apporto circolatorio dato dal forte addensamento fasciale producono un significativo spasmo delle fibre muscolari, che nel tempo comporta una progressiva sostituzione del tessuto attivo con tessuto fibrotico inerte, generando appunto un’area di fibrotizing (Fig. 3d). Il sottoutilizzo protratto della zona, unito alla stasi di flusso sanguigno e all’accumulo via via sempre maggiore di microtraumatismi, mantiene un circolo vizioso auto-alimentato che tende a strutturare la situazione di disfunzionalità.

Se la stasi circolatoria indotta dal thickening induce uno spasmo miofibrillare, che protratto nel tempo si manifesta in una contrattura, è anche vero che una contrattura porta a una situazione di alterazione nella meccanica di gestione delle forze, che predispone l’area a una maggiore probabilità di accumulo dei microtraumatismi e, conseguentemente, allo sviluppo di thickening a livello fasciale (Fig 3a1). Questo mostra come la meccanica di danneggiamento sia bidirezionale (dalla fascia verso il muscolo e dal muscolo verso la fascia) e risponde alla domanda se in un thicken point strutturato sia presente solo un addensamento fasciale oppure solo una contrattura: sono presenti entrambe.

Quando l’ischemia locale si protrae per un tempo sufficientemente lungo (mesi o anni), induce nel tempo progressivi fenomeni di deposizione chimico-fisica di sali di calcio, generando fenomeni semi-irreversibili di calcification (calcificazione) [6], di cui sono un esempio la miosite ossificante degli sportivi, i processi spondilosici e la formazione di ponti osteofitari (Fig. 3e).

CONSEGUENZE CLINICHE

Le più importanti conseguenze del thickening fasciale possono essere così schematizzate:

  • dolore locale, dolore riferito e alterazioni della sensibilità, a causa dell’intrappolamento delle terminazioni nervose libere a livello delle aree addensate [26];
  • dolore riferito periarticolare, anche in assenza di anomalie articolari, a causa della trasmissione non fisiologica delle tensioni miofasciali alle articolazioni [7];
  • difficoltà di movimento, a causa delle anomalie nell’attivazione dei fusi neuromuscolari e della difficoltà nella propagazione delle forze interne [27];
  • limitazioni nell’escursione articolare, aderenze e retrazioni, a causa dei fenomeni di gripping e bridging intrafasciali [4];
  • incoordinazione e alterazione della propriocettività, a causa dell’alterata fisiologia nella trasmissione dei vettori di forza interni [38,43];
  • riduzione della forza muscolare, a causa dei fenomeni di bridging miofasciale, che perturbano lo sliding system e di conseguenza ostacolano il reclutamento delle fibre muscolari più rapide [13];
  • degenerazione cartilaginea, a causa dell’alterazione meccanica indotta dallo squilibrio tensionale delle forze miofasciali rivolte alle articolazioni [2];
  • tendinopatie ed entesopatie, a causa della maggiore rigidità fasciale data dalla presenza di aree di thickening, che determina una sollecitazione anomala e traumatica di tendini ed entesi [41].

Alla luce delle conseguenze del thickening, notiamo come il processo anatomopatologico descritto nel paragrafo precedente abbia un’importanza clinica di estrema rilevanza, in quanto mostra come i differenti problemi che si possono riscontrare nei disordini muscolo-scheletrici altro non siano che diverse facce della stessa medaglia. Contratture, addensamenti fasciali (thickening), aderenze e retrazioni tissutali, formazione di TP, fibrotizzazioni, calcificazioni, costituiscono infatti solo differenti fasi dello stesso processo, mentre tendinopatie, entesopatie, processi degenerativi primari e secondari, irradiazioni, cali di forza e perdita di coordinazione solo diversi aspetti clinici ad esso associati.

METODI DI TRATTAMENTO DELLA FASCIA E RELEASE MIOFASCIALE

I vari metodi di trattamento della fascia differiscono molto tra loro per tipo di manualità, ambito di applicazione clinica e grado di coinvolgimento del paziente. Le diverse forme di terapia miofasciale sono però accomunate dal raggiungimento di uno scopo terapeutico comune, ovvero ottenere il cosiddetto Release Miofasciale (Myofascial Release), cioè il momento in cui la fascia, in seguito a stimolazione meccanica, chimica o termica, sia essa di tipo autogeno oppure indotta dal terapista, cambia localmente di consistenza o stato fisico, subendo una parziale deformazione strutturale di tipo plastico, a seguito della quale avviene una successiva distruzione e ricostruzione del retinacolo connettivale ad opera dei fibroblasti, secondo i principi meccano-trasduttivi [16].

Le numerose tecniche che permettono di ottenere un release possono essere raggruppate in quattro macrocategorie. Tali categorie non costituiscono compartimenti stagni, ma possono integrarsi vicendevolmente, come a volte avviene nella didattica di alcune scuole che insegnano tecniche con caratteristiche intermedie.

Gruppo 1 – Tecniche di Rebuild Fasciale, come il pompage, le tecniche di Myofascial Induction o le tecniche low-force osteopatiche, che prevedono un rimodellamento plastico passivo indotto dal terapista. All’interno di tale gruppo possiamo distinguere tra le tecniche di Myofascial Rebuild (come il pompage muscolare) mirate al trattamento della fascia profonda e intramuscolare, e le tecniche di Structural Rebuild (come il pompage articolare) mirate al riequilibrio della meccanica intrarticolare e al trattamento della fascia periarticolare.

Questo gruppo di tecniche, attraverso l’applicazione di tensioni passive lievi e continue prodotte dal terapista, mira a un rimodellamento “morbido” delle aree di thickening e un miglioramento dello sliding fasciale, senza innescare processi infiammatori post-trattamento [8].

Nelle tecniche di Rebuild Fasciale come il pompage, il release avviene sotto forma di micro-releases nel corso del trattamento, apprezzabili solo da un praticante esperto.

Le tecniche di Fascial Rebuild sono estremamente potenti in fase acuta, permettono di lavorare sul respiro articolare, possono associarsi a qualunque altro trattamento e non sono dolorose. Lo svantaggio è che in condizioni di thickening miofasciale strutturato (es. Thicken Point) potrebbero non essere sufficientemente efficaci.

Gruppo 2 – Tecniche di Active Remodelling, che prevedono un rimodellamento plastico attivo indotto in modo autogeno dal paziente stesso, come nelle tecniche diMyofascial Remodelling, in quelle di Fascial Fitness di Myers [24], nella Facilitazione Neuromuscolare Propriocettiva e in alcune tecniche McKenzie di mobilizzazione dei tessuti molli [22, 23].

Le tecniche di Active Remodelling puntano a ottenere il Release Miofasciale attraverso l’esecuzione di movimenti ripetuti da parte del paziente, con lo scopo di generare un modellamento delle articolazioni, delle fasce e delle aree di thickening, un miglioramento dello sliding e una ricostruzione fisiologica delle fibre della fascia che sia funzionale al movimento. Tra i quattro gruppi di tecniche, quelle di Active Remodelling sono le uniche che richiedono una partecipazione attiva del paziente.

Il Remodelling Miofasciale sfrutta l’effetto meccanocettivo che i movimenti e le forze di carico producono su tutti i tessuti. Le strutture del corpo rispondono agli stimoli meccanici orientando la costruzione delle parti strutturali secondo le linee di forza, e questo vale tanto per le fasce quanto per i dischi intervertebrali, le articolazioni, le ossa, i muscoli.

Come nelle tecniche di Rebuild, anche nelle tecniche di Remodelling il release avviene sotto forma di micro-releases nel corso dell’esecuzione degli esercizi. Il release dato dal Remodelling è più intenso di quello del Rebuild, anche se tali tecniche sono meno applicabili in fase infiammatoria.

Le tecniche di Remodelling sono fondamentali per garantire una continuità terapeutica inter-seduta e per limitare le recidive, ma richiedono una buona compliance da parte del paziente.

Gruppo 3 – Tecniche di Restrain Miofasciale, che prevedono l’induzione di un processo infiammatorio fisiologico con parziale distruzione del retinacolo fasciale attraverso lo stress termico e cinetico indotto da manualità frizionanti. Fanno parte di questo gruppo le tecniche di Fascial Restrain insegnate nel Fascia Manual Treatment concept, quelle di Rolfing, le tecniche di Fascial Manipulation proposte da Stecco e alcune tecniche Cyriax [9, 14, 29, 31, 35].

Le tecniche di Restrain Miofasciale originano tutte dalle manualità di frizione tissutale profonda previste nel massaggio terapeutico. Vengono applicate solitamente a livello delle aree di thickening miofasciale degenerate in macroaree (Thicken Point) e rappresentano un’evoluzione del trattamento di semplice pressione ischemica utilizzato nelle tecniche di digitopressione come lo Shiatsu o nelle vecchie forme di terapia dei trigger point, che stanno progressivamente andando in disuso.

Il Restrain Miofasciale, attraverso lo stress termocinetico indotto dalla frizione, causa uno smantellamento del retinacolo fibroso addensato e una rottura del bridging intrafasciale, ripristinando il corretto sliding system. La fase infiammatoria che segue il trattamento, che dura solitamente circa 48 ore e corrisponde ai tempi di rigenerazione dell’acido ialuronico [1], mira a produrre una distruzione e una ricostruzione fisiologica delle fibre della fascia ad opera dei macrofagi e successivamente dei fibroblasti [36].

Nelle tecniche di Fascial Restrain, a differenza di quelle di Rebuild e Remodelling, si ottiene un macro-realease chiaramente percepibile. Le tecniche di Restrain sono le più efficaci sulle problematiche miofasciali strutturate, ma non hanno un effetto intrarticolare diretto, non sono tollerate da tutti i pazienti in quanto spesso dolorose e tendono più facilmente a perdere di efficacia tra una seduta e l’altra.

Gruppo 4 – Tecniche di Structural Slack, mirate prevalentemente alla fascia periarticolare, che prevedono un rimodellamento plastico delle fasce e delle strutture articolari attraverso tecniche di manipolazione strutturale passiva indotte dal terapista, come le tecniche high-force osteopatiche, le tecniche di Spinal Manipulation della chiropratica o alcune tecniche HVLA [45] proprie della Terapia Manuale Ortopedica (Kaltenborn, Maitland, Maigne, ecc.) [39].

Queste tecniche vengono utilizzate solitamente in modo complementare alle altre, in quanto la parte strutturale subisce l’effetto della componente miofasciale contrattile, pertanto è richiesto prima il riequilibrio di quest’ultima se si vuole ottenere una terapia efficace.

Anche le tecniche di Structural Slack, come le tecniche di Fascial Restrain, producono un macro-release della fascia solitamente percepibile, al quale può eventualmente seguire una fase infiammatoria.

Pur essendo tecniche efficaci e recentemente molto “di moda”, sono più rivolte prettamente alle problematiche articolari centrali e hanno minore efficacia a livello periferico. La loro esecuzione può essere a volte rischiosa, pertanto richiedono un’elevata esperienza da parte del terapista [12, 44]. Dei quattro gruppi di tecniche, queste sono quelle che maggiormente tendono a perdere interseduta il risultato ottenuto nel post-trattamento. Possono essere classificate anche come tecniche di “Structural Restrain”.

CONCLUSIONI

La fascia ha un ruolo di fondamentale importanza nella regolazione biomeccanica del movimento e ha una valenza ancora maggiore nell’origine delle patologie miofasciali e articolari. Si è visto come una disfunzione della fascia possa generare numerose e spesso gravi conseguenze patologiche. Alcune delle disfunzioni più frequenti, che stanno alla base della quasi totalità delle sindromi muscolo-articolari, sono il Thickening Miofasciale, il fibrotizing e la formazione dei Thicken Point. Esistono numerosi metodi per trattare la fascia, raggruppabili in quattro grandi categorie: le tecniche di Rebuild, quelle di Remodelling, quelle di Myofascial Restrain e quelle di Structural Slack. Un approccio “vincente” nel trattamento delle disfunzioni della fascia deve tenere in considerazioni tutti i differenti modi di trattarla.

Il tipo di trattamento che abbiamo presentato in questo articolo prende in considerazione tutte le diverse forme di terapia miofasciale in modo completo, così da massimizzare la risposta terapeutica, ottenendo un risultato clinico soddisfacente, in tempi rapidi e con minor incidenza di recidive.

ESEMPIO DI TRATTAMENTO  
Caso di torcicollo miogeno acuto

Di seguito viene presentato un trattamento esemplificativo con diverse tecniche di Release Miofasciale in un caso di torcicollo miogeno acuto.

Il torcicollo miogeno è una sindrome dolorosa che colpisce il rachide cervicale e presenta una simultaneità di fattori patologici abbastanza tipica: una forte algia e una significativa limitazione nel movimento del distretto [20, 40]. Il dolore al collo, solitamente lateralizzato, può essere presente a riposo oppure assente, ma tende quasi sempre a comparire o ad acuirsi in modo significativo nel momento in cui il paziente effettua il movimento. Il piano motorio più limitato è generalmente quello orizzontale, con una forte limitazione in uno dei sensi di rotazione.

Un modo efficace per trattare il torcicollo miogeno acuto è dato da una combinazione di tecniche di Rebuild Fasciale (Pompage), Restrain Miofasciale sulle aree di thickening che si sono formate a livello della fascia del collo, tecniche di Structural Slack per la normalizzazione ed esercizi di Fascial Remodelling specifici.

L’approccio iniziale consigliato a questo tipo di problematica è solitamente quella di procedere con una mobilizzazione fasciale cauta dell’area con tecniche di Rebuild Fasciale, utilizzando in questo caso un Pompage globale del rachide. Il terapista afferra il capo del paziente a livello occipitale e mette in tensione la zona, “avvicinando” a sé il capo del paziente, mantiene la tensione alcuni secondi e poi effettua un ritorno lento alla posizione di partenza (Fig. 4).

Se la condizione clinica lo permette, il terapista può trattare attraverso manovre frizionanti di Restrain Miofasciale le aree di thickening attive, solitamente corrispondenti ai gruppi muscolari rotatori. Le aree su cui si lavora sono quelle in cui si percepisce una “fibrosità” sottocutanea a livello della fascia profonda e il paziente avverte un dolore acuto, frequentemente irradiato.

Le aree trattate sono in questo caso:

  • quella prossimale all’inserzione claveare dello SCOM, compresa tra il margine laterale del capo sternale dello SCOM, la clavicola e il margine anteriore degli scaleni, sulla fascia del capo claveare dello SCOM e degli scaleni;

 

  • quella immediatamente a lato dei paravertebrali cervicali, tra il margine posteriore dei fasci claveari dello SCOM e il margine anteriore dell’erector spinae del collo e del trapezio superiore, all’altezza di C2-C4, sulla fascia dello splenio del capo a livello della sua inserzione sulla mastoide.

Al termine del trattamento di Restrain, si procede a un recupero della mobilità del collo. Si può effettuare pertanto nuovamente un Rebuild Fasciale attraverso un Pompage cervicale in rotazione (Fig.7), mobilizzando il capo nella direzione opposta a quella di blocco. Il movimento viene fatto in modo cauto, senza forzare e senza scatenare dolore. In alternativa, in condizioni di asintomaticità è possibile, per un terapista esperto, effettuare una manovra di Structural Slack attraverso una tecnica HVLA sui segmenti ipomobili nella direzione di restrizione del movimento. Anche l’esecuzione di tale manovra deve rispettare il principio di rispetto del dolore.

Al termine della seduta si possono insegnare al paziente alcuni esercizi di Fascial Remodelling utili non solo al mantenimento del risultato terapeutico acquisito, ma anche come terapia addizionale inter-seduta. Gli esercizi mirano in questo caso a ottenere un modellamento fisiologico della fascia nel post-trattamento e prevedono fondamentalmente alcune serie di movimenti di retrazione del capo da seduti o supini (Figg. 8 a-b).

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